Makrophagen, spezialisierte Zellen, spielen eine entscheidende Rolle bei der Bildung von Plaques, die Arterien verengen und zu gefährlichen Komplikationen wie Herzinfarkten und Schlaganfällen führen können. Die genauen Mechanismen dieser Zellen im Krankheitsprozess sind jedoch noch nicht vollständig verstanden.

Die Forscher:innen haben nun das Protein TREM2 genauer untersucht. TREM2, ein Protein, das die Aktivität von Makrophagen steuert, könnte eine wichtige Rolle bei der Bildung instabiler Plaques spielen, die das Risiko von Herzinfarkten und Schlaganfällen erhöhen. Die Studienergebnisse legen nahe, dass TREM2 das Überleben von Schaumzellen reguliert, die in atherosklerotischen Plaques häufig vorkommen und den Abbau geschädigter Zellen fördert, was dazu beiträgt, die Bildung gefährlicher Plaques zu begrenzen.

Besonders vielversprechend sei laut Forscher:innen der Nachweis, dass die Behandlung von Mäusen, die zur Atherosklerose neigen, mit einem bestimmten Antikörper gegen TREM2 die Bildung instabiler Plaques reduzieren konnte. Dies deutet darauf hin, dass TREM2 ein neues therapeutisches Ziel zur Stabilisierung von Plaques darstellen könnte, was die Prävention von Herzinfarkten und Schlaganfällen ermöglichen würde.

Darüber hinaus wurde ein Zusammenhang zwischen einer löslichen Form von TREM2 und dem Fortschreiten der Atherosklerose festgestellt. Dies könnte TREM2 nicht nur als potenziellen Biomarker für die Früherkennung der Krankheit etablieren, sondern auch neue Möglichkeiten für die Behandlung eröffnen.

Die Studie wurde im Fachjournal "Nature Cardiovascular Research" veröffentlicht.

TREM2 protects from atherosclerosis by limiting necrotic core formation