Regulatorische T-Zellen (Treg) spielen bei chronisch-entzündlichen Hauterkrankungen eine bedeutende Rolle: Eigentlich sollten sie eine Immunreaktion dämpfen, aber durch einen bisher unbekannten Mechanismus kommt es zu einem Funktionsverlust der Tregs. Dadurch kann die Reaktion ungehindert voranschreiten. Dieser Mechanismus scheint jetzt entschlüsselt: Durch die vermehrte Bildung des Enzyms SSAT in den T-Zellen, verlieren sie nicht nur ihre regulierende Funktion, sondern transformieren sich dadurch auch noch in einen proinflammatorischen Zelltyp, der eine Entzündung fördert. Durch die Hemmung des Enzyms bei Mäusen konnten die Tregs wieder ihrer regulatorischen Tätigkeit nachgehen, was zu einem sistieren der Immunreaktion führte. Dadurch ist ein neues Ziel für die Wirkstoffforschung identifiziert.
Psoriasis: Neues target für die Medikamentenforschung
Forscher:innen der MedUni Wien haben herausgefunden wie die überschießende Immunreaktion getriggert wird.
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