Das hämatopoetische Altern ist der Motor der Lungenfibrose: Makrophagen neigen dazu, profibrotisch zu wirken und so die Bindegewebseinlagerung zu fördern. Zusätzlich wird nicht mehr ausreichend Interleukin-10 produziert, welches regulatorische T-Zellen anlocken würde, die ein Gegengewicht zu diesen fibrinproduzierenden Makrophagen sein könnten. Genau dies könnte ein Angriffsort für die Erforschung einer Therapie sein.
Neues Therapeutika-Ziel gefunden
Eine Studie der MedUni Wien zeigt: Das alternde Immunsystem ist verantwortlich für die Entwicklung einer Lungenfibrose. Dieses Verständnis könnte der erste Schritt in Richtung der Entwicklung eines Therapeutikums sein.
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