Das Krim-Kongo-Hämorrhagisches Fieber (CCHF) Virus wird durch die Hyalomma-Zecke übertragen und verursacht schwerwiegende Symptome, die lebensbedrohlich sein können. Dieses spezielle Virus ist in Regionen wie dem Balkan, dem Nahen Osten, Afrika und Asien weit verbreitet. Klimaveränderungen erweitern den Lebensraum der Hyalomma-Zecke. Das Virus konnte bereits in EU-Ländern wie Spanien, Frankreich, Griechenland und Bulgarien nachgewiesen werden. Da es aktuell keine spezifischen Medikamente oder Impfstoffe gibt, können infizierte Personen nur symptomatisch versorgt werden.
In dieser interdisziplinären Studie wurde durch die Anwendung der Screeningtechnologie der JLP Health festgestellt, dass der LDL-Rezeptor (Low Density Lipoprotein) direkt mit Proteinen auf der Virushülle interagiert. Dieser Rezeptor würde so das Andocken und Eindringen des Virus in die menschliche Zelle und in Folge die Vermehrung und Ausbreitung des Virus ermöglichen. Es konnte bei Mäusen, die mit dem CCHF-Virus infiziert wurden, nachgewiesen werden, dass die Einschränkung der LDLR-Expression zu einer signifikanten Abnahme der Krankheitssymptome führt.
Vanessa Monteil, Virologin und Erstautorin, betont, dass diese Studie wichtige Erkenntnisse über die Interaktion des Virus mit unserem Körper liefern würde. LDLR ist ein gut untersuchter Rezeptor, der vor allem für seine zentrale Rolle in der Cholesterinhomöostase bekannt ist. Die Forscher:innen zeigen das Potenzial der Verwendung löslicher LDLR-Varianten als Köder, um das Virus abzufangen und so das Eindringen des CCHF-Virus in die Zellen zu verhindern. "Der Klimawandel treibt die dramatische Ausbreitung von CCHF-Virusinfektionen in Europa voran. Das neue Verständnis vom Eintritt des Virus in unsere Zellen gibt uns eine Schlüsselkompetenz für die Entwicklung rationaler CCHF-Virus-spezifischer Therapien an die Hand", so Moritz Horn, Chief Scientific Officer von JLP Health.
Die Studie wurde im Journal "Nature Microbiology" veröffentlicht.
Crimean–Congo haemorrhagic fever virus uses LDLR to bind and enter host cells