Das Überleben dieser Gliom-Tumorzellen hängt von einer Mutation ab, die dazu führt, dass sie ihre Telomere (die schützenden Enden der Chromosomen) immer wieder verlängern können. Das führt allerdings zu mehr DNA-Schädigungen, die wiederum ein gutes Ziel für einen Therapieansatz liefern. Im Zuge eines größeren Projektes (TRANSCAN-2) wurde das Ansprechen auf PARP-Inhibitoren untersucht: Eine Kombination einem PARP-Inhibitor – diese ermöglichen es Tumorzellen DNA-Schäden zu reparieren – und einem Topoisomerase-Inhibitor – diese führen wiederum zu mehr DNA-Schäden – führt zu irreparablen Schäden, sodass Tumorzellen abstarben oder zumindest im Wachstum gehemmt wurden. Diese Art der Therapie wurde bereits bei einer Patientin erfolgreich angewendet und birgt deswegen viel Potential andere Tumorerkrankungen zu heilen.